Главная » Основы теории

Инсулин

Добавлено на 12 декабря, 2008 – 3:10 ППКомментариев нет

Инсулин – гормон, секретируемый клетками поджелудочной железы. Химически он представляет собой полипептид, включающий две полипептидные цепочки: одна состоит из 21 аминокислоты, вторая – из 30; эти цепочки соединены между собой двумя дисульфидными мостиками. Клетки, производящие гормоны (много гормонов, а не только инсулин), сконцентрированы в поджелудочной железе в виде островков, называемых островками Лангерганса. У взрослого человека таких островков насчитывается от 170 тысяч до 2 млн., но их общая масса не превышает 1,5% от массы поджелудочной железы. Среди клеток островков имеются 6 различных видов, около 75 % их приходится на ?-клетки, в которых, собственно, и происходит синтез инсулина. Процесс этот происходит в три этапа: вначале образуется проинсулин; далее везикула с проинсулином переносится в аппарат Гольджи, где из него выщепляется фрагмент, и в результате получается инсулин.
Запускает механизм секреции инсулина глюкоза. Проникая в ?-клетки, глюкоза метаболизируется и способствует повышению внутриклеточного содержания АТФ. Аденозинтрифосфат, в свою очередь, вызывает деполяризацию клеток мембраны, что способствует проникновению в ?-клетки ионов кальция и высвобождению инсулина. Следует сказать что, производство инсулина, помимо глюкозы, могут стимулировать и жирные кислоты, и аминокислоты.
Инсулин был выделен в 1921 году канадскими ученым Фредериком Бентингом и его ассистентом Чарльзом Бестом; два года спустя оба исследователя были удостоены за это открытие Нобелевской премии в области медицины, и, надо сказать, не зря. Начало промышленного производства инсулиносодержащих препаратов спасло жизнь многим и многим тысячам людей.
Но производство производством, а исследования должны идти дальше, останавливаться в этом процессе нельзя. Увы, полученные в их результате знания вовсе даже и не претендуют на полноту. Механизм гипогликемического действия инсулина так до конца еще и не изучен. Считается, что он (инсулин) взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности клеток. Образующийся комплекс «инсулин + рецептор» проникает внутрь клетки, где инсулин высвобождается и оказывает свое действие.
Инсулин активирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны и ее утилизацию мышечной и жировой тканями. Под воздействием инсулина увеличивается синтез гликогена, инсулин угнетает превращение аминокислот в глюкозу (вот почему так полезно делать инъекцию инсулина сразу после тренировки – потребляемый после этого протеин идет не на энергетические нужды, как это обычно бывает, а на регенерацию мышечной ткани). Помимо всего прочего, инсулин способствует доставке в клетку большего количества аминокислот, причем, существенно большего. А это, как вы сами понимаете, не может не сказаться положительно на росте (гипертрофии) мышечных волокон.

Влияние инсулина на различные ткани
Жировая ткань Мышцы Печень
Увеличивает поступление глюкозы Увеличивает поступление глюкозы Снижает кетоногенез
Повышает синтез жирных кислот Повышает синтез гликогена Повышает синтез белков
Повышает синтез глицерофосфатов Повышает поглощение аминокислот Повышает синтез жиров
Увеличивает депонирование триглицеридов Повышает белковый синтез в рибосомах Уменьшает выброс глюкозы вследствие уменьшения глюконеогенеза
Активирует липопротеинлипазу Снижает катаболизм белков
Ингибирует гормончувствительную липазу Снижает высвобождение глюконеорганных аминокислот
Увеличивает поглощение ионов К+ Увеличивает поглощение кетоновых тел

Хотя здесь и сказано о способности инсулина стимулировать синтез белков, но с этим пока не все ясно; до сих пор такую способность, и, надо сказать, довольно сильно выраженную, этот гормон проявлял лишь в единичных экспериментах, в которых удавалось добиваться местной концентрации инсулина более чем в тысячу (!) раз превосходящем норму. При такой концентрации инсулин начинал с успехом выполнять функции инсулиноподобного фактора роста, что для него в естественных условиях не характерно.

Диабет
В норме уровень глюкозы в крови колеблется в промежутке 70-110 мг/дл, опускание ниже отметки в 70 мг/дл считается гипогликемическим состоянием, повышение верхнего предела считается нормальным в течении 2-3 часов после еды – по истечении этого промежутка времени уровень глюкозы в крови должен вернутся в пределы нормы. Если же уровень глюкозы в крови после еды превышает отметку в 180 мг/дл, то такое состояние считается гипергликемическим. Ну а, если вышеупомянутый уровень у одного человека после потребления водного раствора сахара превысил отметку в 200 мг/дл, да не единожды, а во время двух тестов, то такое состояние квалифицируется как диабет.
Различают два типа диабета – инсулинозависимый и инсулиннезависимый. На инсулинозависимый диабет (диабет типа 1) приходится около 30% всех случаев заболевания сахарным диабетом (по данным Департамента здравоохранения США их не белее 10%, но это данные только по США, хотя вряд ли жители этой страны так разительно отличаются от остальных землян). Он возникает в результате нарушений в иммунной системе человека: происходит образование антител к антигенам островков Лангерганса, что приводит к уменьшению количества активных ?-клеток и, соответственно, к падению уровня производства инсулина. Инсулинозависимый диабет возникает, как правило, в детском или юношеском возрасте (средний возраст диагностики – 14 лет), либо у взрослых (крайне редко) под влиянием различных токсинов, травмы, полного удаления поджелудочной железы или в качестве заболевания, сопровождающего акромегалию. Природа возникновения инсулинозависимого диабета толком не изучена, считается, что человек должен быть предрасположен генетически к тому, чтобы заполучить сей тяжкий недуг.
Инсулиннезависимый диабет (диабет типа 2) – это общее название нескольких заболеваний, обусловленных резистентностью к инсулину и относительным дефицитом этого гормона. Впрочем, это заболевание может быть вызвано и генетическими «сдвигами», но вероятность его возникновения вследствие воздействия негенетических факторов куда как выше. Основными из негенетических факторов являются ожирение, переедание – в особенности употребление в пищу больших количеств углеводов и жиров, малоподвижный образ жизни и стресс. Диабет типа 2 возникает как раз у взрослых и только у них – в среднем возрасте (35-30 лет) и даже позднее.
У большинства больных первичным нарушением является резистентность к инсулину, которая может быть обусловлена внешними и внутренними причинами. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина; гиперинсулинемия, в свою очередь, уменьшает количество рецепторов на поверхности клеток-мишеней, что ведет к дальнейшему усилению инсулинорезистентности. Процесс приобретает лавинообразный характер. К постоянному же повышенному уровню инсулина в крови приводит и постоянное избыточное потребление жиров и углеводов.
Дополнительное введение инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потребление углеводов и жиров, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2. В теории все вроде бы, так. В реальном же мире вряд ли найдется хотя бы один человек, который бы ради спортивных достижений колол себе инсулин без перерыва годами. А срок, меньший двух-трех лет, вряд ли приведет к каким-либо сдвигов в сторону заболевания. Существует, впрочем, группа риска, к ней относятся люди, обладающие наследственной склонностью к развитию сахарного диабета. Этим людям не стоит экспериментировать с инсулином вообще.
И еще один небольшой вопросик, он касается гормона роста и его влияния на производство эндогенного инсулина. Гипогликемическое состояние стимулирует повышение секреции соматотропного гормона, который, как и адреналин, и норадреналин, обладает способностью угнетать производство инсулина. Не существует, однако, доказательств того, что частое применение высоких доз гормона роста может привести к уменьшению количества активных ?-клеток и, следовательно, к развитию диабета типа 1. Если это и так, то вероятность такого исхода ничтожно мала.

Tags:

Оставить комментарий!

Добавить свой комментарий ниже, или Архив с вашего собственного сайта. Вы также можете Comments Feed через RSS.

Будьте вежливы. Не отходите от темы. Не спамте.

Вы можете использовать эти теги:
<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

Это сайт поддерживает Gravatar. Чтобы получить свой собственный аватар, пожалуйста, зарегистрируйтесь на Gravatar.